Portahypertensjon

Fra JournalWiki
Revisjon per 24. mai 2010 kl. 19:00 av Johanyw (diskusjon)

(diff) ← Eldre revisjon | Nåværende revisjon (diff) | Nyere revisjon → (diff)
Gå til: navigasjon, søk

Venøst blod fra GI-traktus, panceras og milten kommer inn i leveren via vena porta. I leveren passerer blodet millioner av lever sinusoider før det forlater leveren via venae hepaticae og kommer inn i vena cava inferior.
Tilstander som kan gi økt trykk i vena porta, såkalt portahypertensjon inkluderer:

  • Prehepatisk: Trombose i vena porta.
  • Hepatisk: Levercirrhose; skadede leverceller gir fibrose som vil konstringere rundt blodårene inne leveren og gi høyere trykk i vena porta.
  • Posthepatisk: Stenose av venae hepaticae eller vena cava inferior.

Portahypertensjon vil føre til at mer blod vil gå andre veier enn gjennom vena porta. Blodet har flere kollaterale veier, de mest relevante nevnt her:

  • Anastomose mellom vena gastrica sinistra (porta systemet) og azygos (systemisk). Ved portahypertensjon vil disse utvides og lage såkalte øsofagusvaricer. Dette er farlig fordi de har en tendens til ruptur som gir kraftige og av og til fatale blødninger.
  • I veneplexus omkring endetarmsåpningen, vil da gi hemoroider.
  • Blodet vil finne veien fra grener i vena porta via rekanalisering av vena umbilicales langs ligamentum falciforme til umbilicus. Dette kan sees som dilaterte vener som radierer ut fra umbilicus, og dette kalles caput medusa. Ved obstruksjon av vena cava inferior vil blod fra underekstremitetene dirigeres gjennom disse årene, men da vil retningen på alle de dilaterte årene være oppover. Caput medusa er et sjeldent funn.

Kilder: N.J. Talley & S. O’Connor: clinical examination, A Systematic guide to Physical Diagnosis, 5th edt, H.Ellis: Clinical Anatomy 10th edt, Guyton &Hall: textbook of Medical Physiology 11th edt.